Стероидный диабет относится к специфическим типам сахарного диабета и развивается как вторичное состояние на фоне воздействия на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (гиперкортицизма). В качестве самостоятельного заболевания стероидный (еще его называют глюкокортикоид-индуцированный) диабет обычно не выделяют, а указываю осложнением основного заболевания.
Частота встречаемости стероидного диабета составляет около 10–20 % пациентов с гиперкортицизмом. Следует отметить, что стероидные гормоны – это гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды и половые стероиды), вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма и постоянно синтезируемые надпочечниками в физиологических количествах. В случае избыточного содержания стероидных гормонов (преимущественно глюкокортикостероидов) развивается гиперкортицизм. Таким образом, гиперкортицизм – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. В зависимости от причины возникновения выделяют следующую классификацию гиперкортицизма:
| Эндогенный гиперкортицизм | Центральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) – гипоталамо-гипофизарного генеза, опухоль гипофиза. |
| Периферический гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – опухоль коры надпочечников: кортикостерома, кортикобластома. | |
| Юношеская дисплазия коры – заболевание первично надпочечникового генеза. | |
| АКТГ-эктопированный синдром: опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника, яичников и др. | |
| Экзогенный гиперкортицизм | Прием глюкокортикостероидов – ятрогенный синдром Иценко-Кушинга. |
| Функциональный гиперкортицизм | Нейро-обменно-эндокринный синдром, ожирение, сахарный диабет, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, заболевания печени, беременность. |
Вне зависимости от этиологического фактора гиперкортицизм является нейроэндокринным заболеванием и сопровождается появлением множества специфических симптомов, обусловливающих его клиническую картину.
Основные симптомы гиперкортицизма и частота их встречаемости представлены в таблице 1.
| Симптомы | Частота встречаемости, % |
|---|---|
| Атипичное ожирение | 85–95 |
| Артериальная гипертензия | 80–85 |
| Стероидный диабет и нарушение толерантности к углеводам | 80 |
| Лунообразное лицо, багровый румянец | 80 |
| Абдоминальные стрии, красно-фиолетового цвета | 55–65 |
| Вирилизация | 55–60 |
| Олиго -/аменорея | 60 |
| Проксимальная миопатия | 60 |
| Остеопороз/остеопоротические переломы | 40–50 |
| Кожные инфекции | 0–30 |
| Гиперпигментация | 5–15 |
Данные внешнего обследования больного имеют важное значение в диагностике гиперкортицизма, но не позволяют заподозрить конкретную его форму.
Патогенез
Глюкокортикостероиды оказывают значимое влияние на все виды обмена. В отношении углеводного обмена действие гормонов сводится к развитию стойкой гипергликемии за счет различных механизмов. Основные причины развития стероидного диабета – это снижение выработки инсулина бетта-клетками поджелудочной железы и развитие инсулинорезистентности. При этом глюкокортикостероиды напрямую снижают сродство к инсулину и нарушают проведение инсулинового сигнала за счет усиленного протеолиза и липолиза. Развитие инсулинорезистености является следствием уменьшения количества аффинных к инсулину рецепторов в гепатоцитах, миоцитах и адипоцитах при формировании висцерального ожирения, нарушением структуры рецепторов. Нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой – исчезает характерный для нормальной функции бетта-клеток ранний пик секреции инсулина при более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Задержка пика выработки инсулина оказывает такое же влияние на метаболизм углеводов, как и абсолютное снижение секреции инсулина. Не отмечается соответствующее снижение выработки глюкагона, что приводит к гиперглюкагонемии и повышению глюконеогенеза в печени, ускорению липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот. При стойкой гипергликемии уменьшается количество белков-транспортеров глюкозы на 40–50%, что позволяет оценивать гипергликемию как отдельный патогенетический механизм, ухудшающий секрецию инсулина и усугубляющий прогрессию диабета.
Симптомы
Учитывая, что стероидный диабет является следствием гиперкортицизма, часто на первый план выходит яркая клиническая картина основного заболевания. Свидетельством хронической гипергликемии могут быть:
- полиурия (до 3–5 литров в сутки), обусловленная глюкозурией, проявляющаяся при превышении почечного порога;
- вторичная полидипсия (жажда), как следствие потери жидкости при полиурии;
- снижение массы тела при сохраненном аппетите (невозможность утилизации глюкозы, потеря глюкозы с мочой). Учитывая специфическое перераспределение жировой клетчатки при гиперкортицизме, изменение массы тела оценить достаточно сложно. Необходимо также оценивать нарастающее висцеральное накопление жировой ткани.
- слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Степень выраженности симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии.
Как правило, стероидный диабет отличается малосимптомным течением и не приводит к развитию классических хронических диабетических изменений.
Однако, при наличии у пациента генетической предрасположенности и/или факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа, стероидный диабет может способствовать развитию диабета 2-го типа с быстрым формированием и прогрессированием осложнений, плохо поддающихся коррекции.
Лечение
В случае стероидного диабета в первую очередь необходимо максимально устранить причину гиперкортицизма, что может привести к полной нормализации углеводного обмена. При ятрогенном гиперкортицизме по возможности пересмотреть схему лечения кортикостероидами с целью уменьшения дозы. К сожалению, устранение причин гиперкортицизма не всегда представляется возможным.В большинстве случаев терапия стероидного диабета заключается в назначении диеты и таблетированных гипогликемических препаратов.. Рекомендации по коррекции питания включают:
Видео:Стероидный диабетСкачать
- редукцию суточной калорийности для предупреждения набора массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;
- ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;
- ограничение животных жиров;
- ограничение соли;
- достаточное потребление полноценного белка;
- регулярное, дробное питание.
При нормальной массе тела энергетическая ценность пищи должна составлять: в состоянии покоя 20 ккал/кг; при легкой физической нагрузке – 30–40 ккал/кг; при физической активности средней тяжести – 40–50 ккал/кг; при тяжелой физической работе – 50–60 ккал/кг. Расчет суточной калорийности рациона производят на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела, для вычисления которой целесообразно использовать индекс массы тела.
Рекомендуемое соотношение пищевых ингредиентов включает 15–20% белков, 45–65% углеводов и до 30% жиров (содержание в рационе насыщенных жиров не должно превышать 7% суточной калорийности). Возможно назначение медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза глюкозы. Препаратом первого выбора является метформин, являющийся представителем группы бигуанидов. Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина и неэффективен в условиях его отсутствия. Основной механизм действия метформина заключается в повышении скорости потребления глюкозы печенью и мышцами за счет активации анаэробного гликолиза. Одновременно угнетается глюконеогенез, в результате отмечается восстановление использования глюкозы адипоцитами и мышечными волокнами.В случае недостижения целевых значений гликемии на фоне проводимого лечения, проводят реклассификацию диагноза. Дальнейшее назначение гипогликемизирующей терапии выполняют согласно принятым протоколам лечения.
