Одной из возможных причин смерти пациентов с сахарным диабетом является гипергликемическая кома, которая может быть кетоацидотической, гиперосмолярной или гиперлактацидотической. Последний вариант – гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (или молочнокислый ацидоз, лактатацидоз, лактоацидоз) при сахарном диабете встречается достаточно редко, однако летальность в этом случае составляет 30–90 %.
В целом, лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества лактата (молочной кислоты), что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания. Лактоацидоз чаще развивается при сахарном диабете 2 типа и может быть обусловлен приемом метформина. Встречается данное осложнение, как правило, в возрасте 35–84 года и зачастую не диагностируется. Важно!
Следует помнить, что молочная кислота постоянно образуется в организме любого человека и является нормальным продуктом клеточного обмена. Большинству людей знакомо состояние, когда через несколько дней после непривычной физической нагрузки болят «все мышцы». Основной причиной этого является именно избыточное накопление лактата. У здоровых людей молочная кислота постепенно расходуется на нужды организма без каких-либо последствий. Однако при диабете на фоне длительной гипоксии возможно нарастание симптомов лактоацидоза вплоть до потери сознания.
Причины
С учетом причин возникновения, выделяют два типа лактоацидоза: А и В. Лактоацидоз типа А является следствием снижения насыщения кислородом тканей у лиц с исходной тканевой гипоксией и может развиваться даже при отсутствии сахарного диабета. Основные причины тканевой гипоксии:
- кардиогенный шок;
- эндотоксический и гиповолемический шок;
- отравление окисью углерода;
- анемия;
- феохромоцитома;
- эпилепсия и другие.
Лактоацидоз типа В не связан с исходной тканевой гипоксией и возникает при следующих состояниях и заболеваниях:
- сахарный диабет, особенно леченный бигуанидами (метформин);
- хроническая болезнь почек;
- печеночная недостаточность;
- неопластические процессы;
- лейкозы;
- алкоголизм;
- инфекционные и воспалительные заболевания;
- отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом.
Как правило, лактоацидоз развивается при наличии нескольких провоцирующих факторов. Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности его развития на фоне длительного лечения бигуанидами. Особенно при поражении печени и почек даже обычная доза метформина может быть причиной молочнокислого ацидоза, частота развития которого по данным различных специалистов составляет 2,7–8,4 случая в год на 100 000 пациентов, получающих данный препарат. Однако при правильном назначении, используемый в настоящее время метформин не вызывает повышения риска развития лактоацидоза. Главным звеном в патогенезе молочнокислого ацидоза является тканевая гипоксия, которая активирует анаэробный гликолиз и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты с развитием ацидоза и интоксикации. Лактат является финальным продуктом метаболизма в анаэробном гликолизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится образование в печени гликогена из лактата.
Возникновению лактоацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.
Симптомы
Развивается лактоацидоз достаточно быстро, но его первыми признаками могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. Отличительным признаком является отсутствие эффекта от приема анальгетиков. Нередко заподозрить, что это лактоацидоз, позволяют такие симптомы у пациентов с диабетом, как беспокойство, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипотония вплоть до коллапса, острый живот, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы, анурия на фоне нарушения перфузии почки.
Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.
К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.
Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.
| Признак | Гипогликемия | Гипергликемия |
|---|---|---|
| Начало | Стремительное (минуты) | Более медленное (часы – сутки) |
| Кожные покровы, слизистые | Влажные, бледные | Сухие |
| Мышечный тонус | Повышен или в норме | Снижен |
| Живот | Без признаков патологии | Вздут, болезненный |
| Артериальное давление | Стабильное | Снижено |
Диагностика
Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.
Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.
Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН <7,3, отсутствие кетоновых тел в моче. Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику. При наличии характерных симптомов и подозрении на лактоацидоз необходима срочная госпитализация и интенсивное лечение.
Лечение
На догоспитальном этапе требуется внутривенная инфузия 0,9 % раствором NaCl. Лечебная тактика основана на:
- уменьшении продукции лактата;
- удалении избытка лактата (и метформина);
- борьбе с шоком, восстановлении КЩС (кислотно-щелочное состояние);
- устранении провоцирующего фактора.
В лечении лактоацидоза при гипергликемии используется инсулинотерапия. Выполняется введение инсулина короткого действия по 2–5 ЕД/ч внутривенно или с помощью инфузомата с 5 %-м раствором глюкозы по 100–125 мл/ч.
Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции. Для уменьшения продукции лактата используют ликвидацию гипоксии (например, при анемии – переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рСО2 до 25–30 мм рт. ст. (с интубацией). Для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1 %-й раствор, 50–100 мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза. Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью (только при рН <7,0) в малых дозах (не более 50–100 мл 4 %-го бикарбонат натрия) в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата. В некоторых случаях могут быть использованы буферные растворы. Противошоковые мероприятия проводятся согласно принятым стандартам и включают введение коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.
