Лактоацидоз при сахарном диабете (все что нужно знать)

Одной из возможных причин смерти пациентов с сахарным диабетом является гипергликемическая кома, которая может быть кетоацидотической, гиперосмолярной или гиперлактацидотической. Последний вариант – гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (или молочнокислый ацидоз, лактатацидоз, лактоацидоз) при сахарном диабете встречается достаточно редко, однако летальность в этом случае составляет 30–90 %.

В целом, лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества лактата (молочной кислоты), что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания. Лактоацидоз чаще развивается при сахарном диабете 2 типа и может быть обусловлен приемом метформина. Встречается данное осложнение, как правило, в возрасте 35–84 года и зачастую не диагностируется. Важно!

Следует помнить, что молочная кислота постоянно образуется в организме любого человека и является нормальным продуктом клеточного обмена. Большинству людей знакомо состояние, когда через несколько дней после непривычной физической нагрузки болят «все мышцы». Основной причиной этого является именно избыточное накопление лактата. У здоровых людей молочная кислота постепенно расходуется на нужды организма без каких-либо последствий. Однако при диабете на фоне длительной гипоксии возможно нарастание симптомов лактоацидоза вплоть до потери сознания.

Содержание

Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Видео

Причины

С учетом причин возникновения, выделяют два типа лактоацидоза: А и В. Лактоацидоз типа А является следствием снижения насыщения кислородом тканей у лиц с исходной тканевой гипоксией и может развиваться даже при отсутствии сахарного диабета. Основные причины тканевой гипоксии:

кардиогенный шок;
эндотоксический и гиповолемический шок;
отравление окисью углерода;
анемия;
феохромоцитома;
эпилепсия и другие.

Лактоацидоз типа В не связан с исходной тканевой гипоксией и возникает при следующих состояниях и заболеваниях:

сахарный диабет, особенно леченный бигуанидами (метформин);
хроническая болезнь почек;
печеночная недостаточность;
неопластические процессы;
лейкозы;
алкоголизм;
инфекционные и воспалительные заболевания;
отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом.

Как правило, лактоацидоз развивается при наличии нескольких провоцирующих факторов. Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности его развития на фоне длительного лечения бигуанидами. Особенно при поражении печени и почек даже обычная доза метформина может быть причиной молочнокислого ацидоза, частота развития которого по данным различных специалистов составляет 2,7–8,4 случая в год на 100 000 пациентов, получающих данный препарат. Однако при правильном назначении, используемый в настоящее время метформин не вызывает повышения риска развития лактоацидоза. Главным звеном в патогенезе молочнокислого ацидоза является тканевая гипоксия, которая активирует анаэробный гликолиз и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты с развитием ацидоза и интоксикации. Лактат является финальным продуктом метаболизма в анаэробном гликолизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится образование в печени гликогена из лактата.

Видео: Что такое лактацидоз при сахарном диабете Скачать

Видео: О самом главном: Сахарный диабет, зависимость от лекарств, как сбросить лишний вес Скачать

Возникновению лактоацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.

Симптомы

Развивается лактоацидоз достаточно быстро, но его первыми признаками могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. Отличительным признаком является отсутствие эффекта от приема анальгетиков. Нередко заподозрить, что это лактоацидоз, позволяют такие симптомы у пациентов с диабетом, как беспокойство, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипотония вплоть до коллапса, острый живот, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы, анурия на фоне нарушения перфузии почки.

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.

Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.

Таблица – Дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипогликемических состояний

Признак	Гипогликемия	Гипергликемия
Начало	Стремительное (минуты)	Более медленное (часы – сутки)
Кожные покровы, слизистые	Влажные, бледные	Сухие
Мышечный тонус	Повышен или в норме	Снижен
Живот	Без признаков патологии	Вздут, болезненный
Артериальное давление	Стабильное	Снижено

Диагностика

Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.

Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.

Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН <7,3, отсутствие кетоновых тел в моче. Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику. При наличии характерных симптомов и подозрении на лактоацидоз необходима срочная госпитализация и интенсивное лечение.

Лечение

На догоспитальном этапе требуется внутривенная инфузия 0,9 % раствором NaCl. Лечебная тактика основана на:

уменьшении продукции лактата;
удалении избытка лактата (и метформина);
борьбе с шоком, восстановлении КЩС (кислотно-щелочное состояние);
устранении провоцирующего фактора.

В лечении лактоацидоза при гипергликемии используется инсулинотерапия. Выполняется введение инсулина короткого действия по 2–5 ЕД/ч внутривенно или с помощью инфузомата с 5 %-м раствором глюкозы по 100–125 мл/ч.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции. Для уменьшения продукции лактата используют ликвидацию гипоксии (например, при анемии – переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рСО2 до 25–30 мм рт. ст. (с интубацией). Для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1 %-й раствор, 50–100 мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза. Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью (только при рН <7,0) в малых дозах (не более 50–100 мл 4 %-го бикарбонат натрия) в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата. В некоторых случаях могут быть использованы буферные растворы. Противошоковые мероприятия проводятся согласно принятым стандартам и включают введение коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.